Адреналін-здоровя (МНН - Epinephrine), Гепарин-фармекс (МНН - Heparin), Клексан (МНН - Enoxaparin), Кордарон (МНН - Amiodarone), Лідокаїн-здоровя (МНН - Lidocaine), Омепразол (МНН - Omeprazole), Фуросемід (МНН - Furosemide) (ДК 021:2015 - 33600000-6 - Фармацевтична продукція)
Сума
70 256 UAH
UA-P-2021-10-27-003470-c ● a932112c55be456c9008376f79ecaba4
Оголошено тендер
Опубліковано: 27 жовтня 2021 14:48
Електронний підпис накладено. Перевірити
Інформація про замовника
1. Найменування: Комунальне некомерційне підприємство "Клінічна лікарня швидкої медичної допомоги м.Львова"
2. Код згідно з ЄДРПОУ: #01996639
3. Місцезнаходження:
Україна,
Львівська область,
Львів,
79059,
вул. І. Миколайчука, буд. 9
4. Категорія: Юридична особа, яка забезпечує потреби держави або територіальної громади
Інформація про предмет закупівлі
5. Конкретна назва предмета закупівлі:
Адреналін-здоровя (МНН - Epinephrine), Гепарин-фармекс (МНН - Heparin), Клексан (МНН - Enoxaparin), Кордарон (МНН - Amiodarone), Лідокаїн-здоровя (МНН - Lidocaine), Омепразол (МНН - Omeprazole), Фуросемід (МНН - Furosemide) (ДК 021:2015 - 33600000-6 - Фармацевтична продукція)
6. Коди відповідних класифікаторів предмета закупівлі:
ДК021-2015: 33600000-6 — Фармацевтична продукція
7. Код згідно з КЕКВ:
КЕКВ: 2610 — Субсидії та поточні трансферти підприємствам (установам, організаціям)
8. Розмір бюджетного призначення за кошторисом або очікувана вартість предмета закупівлі: 70 256 UAH
| Джерело фінансування закупівлі | Опис | Сума |
|---|---|---|
| Місцевий бюджет | 70256 UAH |
9. Процедура закупівлі: Закупівля без використання електронної системи
10. Орієнтовний початок проведення процедури закупівлі:
жовтень, 2021
11. Примітки: Місцезнаходження Замовника: вул. Миколайчука, 9, м. Львів, 79059. Категорія Замовника: підприємства, установи, організації, зазначені у пункті 3 частини першої ст. 2 Закону України "Про публічні закупівлі". Керуючись п. 3-1 розділу X “Прикінцеві та перехідні положення” Закону України “Про публічні закупівлі” та постановою КМУ від 22.09.2021 № 1012 «Деякі питання закупівлі лікарських засобів, необхідних для здійснення заходів, спрямованих на запобігання виникненню і поширенню, локалізацію та ліквідацію спалахів, епідемій та пандемій гострої респіраторної хвороби COVID-19, спричиненої коронавірусом SARS-CoV-2». Характеристики – МНН – Epinephrine, 1 мл розчину містить адреналіну тартрату 1,82 мг; допоміжні речовини: натрію метабісульфіт (Е 223), натрію хлорид, вода для ін’єкцій. Лікарська форма Розчин для ін’єкцій. Основні фізико-хімічні властивості: прозорий безбарвний розчин. Фармакотерапевтична група Засоби, що впливають на серцево-судинну систему. Неглікозидні кардіотонічні засоби. Адренергічні та допамінергічні препарати. Код АТХ С01С A24. Фармакологічні властивості Фармакодинаміка. Кардіостимулюючий, судинозвужувальний, гіпертензивний, антигіпоглікемічний засіб. Препарат стимулює α- та β-адренорецептори різної локалізації. Проявляє виражену дію на гладенькі м’язи внутрішніх органів, серцево-судинну і дихальну системи, активує вуглеводний та ліпідний обмін. Механізм дії зумовлений активацією аденілатциклази внутрішньої поверхні клітинних мембран, підвищенням внутрішньоклітинної концентрації циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) і Ca2+. Перша фаза дії зумовлена, насамперед, стимуляцією β-адренорецепторів різних органів і проявляється тахікардією, підвищенням серцевого викиду, збудливості і провідності міокарда, артеріоло- і бронходилатацією, зниженням тонусу матки, мобілізацією глікогену із печінки та жирних кислот із жирових депо. У другій фазі відбувається збудження α-адренорецепторів, що призводить до звуження судин органів черевної порожнини, шкіри, слизових оболонок (скелетних м’язів – меншою мірою), підвищення артеріального тиску (головним чином – систолічного), загального периферичного опору судин. Ефективність препарату залежить від дози. У дуже низьких дозах, при швидкості введення менше 0,01 мкг/кг/хв, може знижувати артеріальний тиск унаслідок розширення судин скелетної мускулатури. При швидкості введення 0,04–0,1 мкг/кг/хв збільшує частоту і силу серцевих скорочень, ударний об’єм крові і хвилинний об’єм крові, знижує загальний периферичний опір судин; вище 0,2 мкг/кг/хв – звужує судини, підвищує артеріальний тиск (головним чином − систолічний) і загальний периферичний опір судин. Пресорний ефект може спричиняти короткочасне рефлекторне уповільнення частоти серцевих скорочень. Розслаблює гладенькі м’язи бронхів. Дози понад 0,3 мкг/кг/хв знижують нирковий кровотік, кровопостачання внутрішніх органів, тонус і моторику шлунково-кишкового тракту. Підвищує провідність, збудливість та автоматизм міокарда. Збільшує потребу міокарда у кисні. Інгібує індуковане антигенами вивільнення гістаміну та лейкотрієнів, усуває спазм бронхіол, запобігає розвитку набряку їхньої слизової оболонки. Діючи на α-адренорецептори шкіри, слизових оболонок і внутрішніх органів, викликає звуження судин, зниження швидкості всмоктування місцевоанестезуючих засобів, збільшує тривалість дії та знижує токсичний вплив місцевої анестезії. Стимуляція β2-адренорецепторів супроводжується посиленням виведення калію із клітини і може призвести до гіпокаліємії. При інтракавернозному введенні зменшує кровонаповнення печеристих тіл. Розширює зіниці, сприяє зниженню продукування внутрішньоочної рідини та внутрішньоочного тиску. Спричиняє гіперглікемію (посилює глікогеноліз і глюконеогенез) і підвищує вміст у плазмі крові вільних жирних кислот, поліпшує тканинний обмін. Слабко стимулює центральну нервову систему, проявляє протиалергічну та протизапальну дію. Терапевтичний ефект розвивається практично миттєво при внутрішньовенному введенні (тривалість дії – 1–2 хвилини), через 5–10 хвилин після підшкірного введення (максимальний ефект – через 20 хвилин), при внутрішньом’язовому введенні час початку ефекту варіабельний. Фармакокінетика. При внутрішньом’язовому чи підшкірному введенні швидко всмоктується; Cmax у крові досягається через 3–10 хвилин. Проникає через плацентарний бар’єр, у грудне молоко, не проникає через гематоенцефалічний бар’єр. Метаболізується моноаміноксидазою (у ванілілмигдальну кислоту) та катехол-О-метилтрансферазою (у метанефрин) у клітинах печінки, нирок, слизової оболонки кишечнику, аксонах. Т½ при внутрішньовенному введенні становить 1–2 хвилини. Екскреція метаболітів здійснюється нирками. Показання Алергічні реакції негайного типу: анафілактичний шок, що розвинувся при застосуванні лікарських засобів, сироваток, переливанні крові, укусах комах або контакті з алергенами. Бронхіальна астма – купірування нападу. Артеріальна гіпотензія різного генезу (постгеморагічна, інтоксикаційна, інфекційна). Гіпоглікемія унаслідок передозування інсуліну. Асистолія, зупинка серця. Подовження дії місцевих анестетиків. AV-блокада III ступеня, що гостро розвинулась. МНН - Heparin, діюча речовина: гепарин натрію; 1 мл ін’єкційного розчину містить 5000 МО гепарину натрію; допоміжні речовини:спирт бензиловий, натрію хлорид, вода для ін’єкцій. Лікарська формаРозчин для ін’єкцій. Основні фізико-хімічні властивості:прозора, безбарвна або світло-жовтого кольору рідина. Фармакотерапевтична група Антитромботичні засоби. Група гепарину. Код АТС В01А В01. Фармакологічні властивості Фармакодинаміка Гепарин є глікозамінгліканом (мукополісахаридом), який складається із сульфатованих залишків D-глюкозаміну та D-глюкуронової кислоти. Гепарин - антикоагулянт прямої дії. У розчині гепарин має негативний заряд, що сприяє його взаємодії з білками, які беруть участь у процесі згортання крові. Гепарин зв’язується з антитромбіном III (кофактор гепарину) та інгібує процес згортання крові шляхом інактивації факторів V, VII, IX, X. При цьому нейтралізуються фактори, які активують згортання крові (калікреїн, IXa, Xa, XIa, XIIa), порушується перехід протромбіну у тромбін. Коли процес тромбоутворення вже розпочався, великі кількості гепарину можуть гальмувати подальшу коагуляцію шляхом інактивації тромбіну і гальмування перетворення фібриногену у фібрин. Гепарин також попереджає утворення стабільних фібринових згустків шляхом гальмування активації фібринстабілізуючого фактора. При парентеральному введенні гепарин уповільнює згортання крові, активує процес фібринолізу, пригнічує активність деяких ензимів (гіалуронідази, фосфатази, трипсину), уповільнюючи дію простацикліну на агрегацію тромбоцитів, спричинену дією аденозиндифосфату. Фармакокінетика Після внутрішньовенного вливання максимальний рівень у плазмі крові досягається через кілька хвилин, після повільної внутрішньовенної інфузії - не пізніше ніж через 2-3 хв, після підшкірної ін’єкції - через 40-60 хв. Об’єм розподілу гепарину відповідає об’єму плазми крові і значною мірою підвищується при збільшенні дози препарату. Білки плазми крові при концентрації гепарину 2 МО/мл крові зв’язують до 95 % препарату, при більш високих концентраціях - менше. Гепарин частково метаболізується у печінці. Близько 20 % виявляється в сечі у формі незміненого гепарину та урогепарину (має активність 50% активної речовини). Період біологічного напіврозпаду становить 1,32-1,72 години. Період напіввиведення з плазми крові становить 30-60 хв. При печінковій недостатності гепарин кумулюється. Гепарин не проникає у грудне молоко, погано проникає крізь плаценту. Клінічні характеристики Показання. - Профілактика та лікування тромбоемболічних захворювань та їх ускладнень (гострий коронарний синдром, тромбози та емболії магістральних вен та артерій, судин мозку, очей, I фаза синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання, постійна форма мерехтіння передсердь з емболізацією); - попередження післяопераційних венозних тромбозів та емболій легеневої артерії (у режимі низького дозування) у пацієнтів, які перенесли хірургічні втручання, або у тих, хто через будь-які інші причини має ризик розвитку тромбоемболічної хвороби; - попередження згортання крові при лабораторних дослідженнях, діалізі, екстракорпоральному кровообігу, операціях на серці та судинах, прямому переливанні крові. MHH – Enoxaparin, 1 мл розчину містить 10 000 анти-Ха МО еквівалентно 100 мг еноксапарину натрію; 6000 анти-Ха МО/0,6 мл еквівалентно 60 мг еноксапарину натрію; 8000 анти-Ха МО/0,8 мл еквівалентно 80 мг еноксапарину натрію; допоміжна речовина:вода для ін’єкцій. Лікарська формаРозчин для ін`єкцій. Фармакотерапевтична група Антитромботичні засоби. Група гепарину. Код АТС В01А В05. Клінічні характеристики Показання. Лікування діагностованого тромбозу глибоких вен, що супроводжується тромбоемболією легеневої артерії або без неї та не має тяжких клінічних симптомів, за винятком тромбоемболії легеневої артерії, яка вимагає лікування тромболітичним засобом або хірургічного втручання; Лікування нестабільної стенокардії та гострого інфаркту міокарда без зубця Q у комбінації з ацетилсаліциловою кислотою; Лікування гострого інфаркту міокарда з підйомом/елевацією сегмента ST у комбінації з тромболітичним засобом у хворих, до яких можливе подальше застосування коронарної ангіопластики, а також без неї. Протипоказання. Підвищена чутливість до еноксапарину, гепарину або до його похідних, у тому числі до інших НМГ. Наявність в анамнезі тяжкої гепариніндукованої тромбоцитопенії (ГІТ) типу ІІ, що була спричинена нефракціонованим гепарином або низькомолекулярним гепарином. Кровотеча (або схильність до кровотечі), пов’язана з порушенням гемостазу (можливим винятком із цього протипоказання може бути дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові, якщо воно не пов’язане з гепаринотерапією (див. розділ «Особливості застосування»). Органічні ураження, які зумовлюють схильність до кровотечі. Активна клінічно значуща кровотеча. Внутрішньомозковий крововилив. Активна виразка шлунка або дванадцятипалої кишки. Через відсутність відповідних даних препарат не застосовувати хворим із тяжкою нирковою недостатністю (кліренс креатиніну, розрахований за формулою Кокрофта, становить 30 мл/хв), за винятком пацієнтів, що перебувають на діалізі. Хворим з тяжкою нирковою недостатністю слід призначати нефракціонований гепарин. Для проведення розрахунку за формулою Кокрофта необхідно мати дані останнього вимірювання маси тіла хворого (див. розділ «Особливості застосування»). Хворим, що перебувають на лікуванні НМГ (низькомолекулярним гепаринами), у жодному разі не можна проводити спінальну або епідуральну анестезію. Дитячий вік. Не рекомендується застосовувати цей препарат у наступних випадках: При гострому обширному ішемічному інсульті головного мозку з/без втрати свідомості. Якщо інсульт спричинено емболією, у перші 72 години після інсульту еноксапарин застосовувати не можна. Ефективність лікувальних доз НМГ все ще не визначено, незалежно від причини, обширності ураження або тяжкості клінічних проявів інфаркту головного мозку. При гострому інфекційному ендокардиті (крім деяких захворювань серця, спричинених емболією). При нирковій недостатності легкого або помірного ступеня тяжкості (кліренс креатиніну 30-60 мл/хв). Крім того, цей препаратзагалом не рекомендується призначати у комбінації з такими засобами (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»): 1. Ацетилсаліцилова кислота у знеболювальних, жарознижувальних та протизапальних дозах. 2. Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) (системне застосування). 3. Декстран 40 (парентеральне застосування). Спосіб застосування та дози. Шлях введення – підшкірний (крім пацієнтів з інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST, яким необхідне внутрішньовенне болюсне введення). Рекомендований для застосування дорослим. Препарат не слід вводити внутрішньом’язово. 1 мл розчину для ін’єкцій еквівалентний приблизно 10000 анти-Ха МО еноксапарину. Техніка підшкірного введення. Дозу еноксапарину, що буде вводитися, слід відкоригувати залежно від маси тіла пацієнта. Перед проведенням ін’єкції необхідно видалити зайвий об’єм препарату. Якщо зайвого об’єму немає, то перед проведенням ін’єкції не потрібно видаляти пухирці повітря зі шприца. Еноксапарин слід вводити ін’єкційним шляхом у підшкірні тканини. Бажано, щоб під час ін’єкції пацієнт знаходився у положенні лежачи на спині. Місця введення препарату слід чергувати, проводячи ін’єкції то у ліву, то у праву передньолатеральну чи задньолатеральну ділянку черевної стінки. Голку слід вводити на всю довжину у складку шкіри, зібрану між великим і вказівним пальцем, перпендикулярно до поверхні шкіри, а не під кутом до неї. Цю складку шкіри слід утримувати пальцями впродовж усієї ін’єкції. МНН - amiodarone; 1 мл розчину містить 50 мг аміодарону гідрохлориду; допоміжні речовини: спирт бензиловий, полісорбат 80, вода для ін’єкцій. Лікарська форма Розчин для ін’єкцій. Основні фізико-хімічні властивості: прозора рідина блідо-жовтого кольору, практично вільна від суспендованих часток. Фармакотерапевтична група Кардіологічні препарати. Антиаритмічні препарати III класу. Аміодарон. Код АТХ С01B D01. Фармакологічні властивості Фармакодинаміка. Антиаритмічні властивості. Подовження третьої фази потенціалу дії кардіоміоцитів без впливу на його висоту або швидкість підйому (клас ІІІ за класифікацією Vaughan Williams). Ізольоване збільшення третьої фази потенціалу дії відбувається за рахунок уповільнення току калію через калієві канали, при цьому жодних змін не відбувається в роботі натрієвих та кальцієвих каналів. Сповільнення серцевого ритму шляхом зменшення автоматизму синусового вузла. Цей ефект не блокується атропіном. Неконкурентно блокує альфа- та бета-адренорецептори. Уповільнює синоатріальну, передсердну та вузлову провідність, що відбувається інтенсивніше при наявності високої частоти серцевих скорочень. Не впливає на шлуночкову провідність. Подовжує рефрактерний період та зменшує збудливість міокарда на передсердному, вузловому та шлуночковому рівні. Уповільнює провідність та подовжує рефрактерний період додаткових передсердно-шлуночкових шляхів. Відсутність негативного інотропного ефекту. Серцево-легенева реанімація у разі зупинки серця, що пов’язана з фібриляцією шлуночків, резистентною до електроімпульсної терапії. Безпека та ефективність внутрішньовенного введення аміодарону пацієнтам, у яких поза межами стаціонару виникала зупинка серця через шлуночкову фібриляцію, резистентну до електроімпульсної терапії, вивчали у двох подвійно сліпих дослідженнях: дослідженні ARREST, у якому аміодарон порівнювали з плацебо, та дослідженні ALIVE, у якому аміодарон порівнювали з лідокаїном. Первинною кінцевою точкою обох досліджень була кількість пацієнтів, які вижили до моменту госпіталізації для стаціонарного лікування. Під час дослідження ARREST 504 пацієнти, які перенесли зупинку серця поза межами стаціонару внаслідок фібриляції шлуночків або шлуночкової тахікардії без пульсу, резистентної до трьох і більше дефібриляцій та введення адреналіну, були рандомізовані у 2 групи, в одній з яких пацієнтам швидко вводили у периферичну вену аміодарон у дозі 300 мг, розведений у 20 мл 5 % розчину глюкози (246 пацієнтів), а в іншій – плацебо (258 пацієнтів). Аміодарон статистично значущо збільшував шанси на успішне проведення реанімаційних заходів та госпіталізацію: серед 197 пацієнтів (39 %), які були живі на момент госпіталізації, було 44 % пацієнтів із групи аміодарону порівняно з 34 % пацієнтів із групи плацебо (р=0,03). Після поправки на інші прогностичні фактори результату лікування скориговане відношення шансів для показника виживаності до моменту надходження до лікарні для групи аміодарону порівняно з групою плацебо становило 1,6 (95 % довірчий інтервал: 1,1–2,4; р=0,02). У групі аміодарону порівняно з групою плацебо спостерігалась вища частота виникнення артеріальної гіпотензії (59 % порівняно з 48 %, р=0,04) та брадикардії (41 % порівняно з 25 %, р=0,004). Під час дослідження ALIVE 347 пацієнтів з фібриляцією шлуночків, резистентною до трьох і більше дефібриляцій, введення адреналіну та ще однієї дефібриляції, або з рецидивом фібриляції шлуночків після початково успішної дефібриляції рандомізували в групу отримання аміодарону (у дозі 5 мг/кг розрахункової маси тіла, розведених у 30 мл 5 % розчину глюкози) та відповідного плацебо, що імітувало лідокаїн, або в групу отримання лідокаїну (1,5 мг/кг у концентрації 10 мг/мл) та відповідного плацебо, що імітувало аміодарон та містило той самий розчинник (полісорбат 80). Аміодарон статистично значущо збільшував шанси на успішне проведення реанімаційних заходів та госпіталізацію у 347 пацієнтів, включених у дослідження: 22,8 % у групі аміодарону (41 пацієнт із 180) порівняно з 12 % у групі лідокаїну (20 пацієнтів із 167), p = 0,009. Після поправки на інші прогностичні фактори, що впливали на виживаність, скориговане відношення шансів для показника виживаності до моменту надходження до лікарні для групи аміодарону порівняно з групою лідокаїну становило 2,49 (95 % довірчий інтервал: 1,28–4,85; р=0,007). Між двома групами лікування не виявлено жодних відмінностей стосовно кількості пацієнтів, які потребували терапевтичних заходів з приводу брадикардії із застосуванням атропіну або з приводу зниженого артеріального тиску із застосуванням допаміну, а також відмінностей стосовно кількості пацієнтів, які отримували лідокаїн (додатково до лікування, призначеного в межах дослідження). Кількість пацієнтів, у яких після дефібриляції та введення досліджуваного препарату виникала асистолія, в групі лідокаїну (28,9 %) була статистично значущо більшою, ніж в групі аміодарону (18,4 %), р=0,04. Фармакокінетика. Кількість внутрішньовенно введеного аміодарону в крові швидко знижується внаслідок насичення тканин та надходження його до рецепторів. Максимум активності досягається через 15 хвилин та знижується упродовж 4 годин. Аміодарон в основному метаболізується цитохромом CYP3A4, а також цитохромом CYP2C8. Аміодарон і його метаболіт десетиламіодарон є потенційними інгібіторами in vitro цитохрому CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2C8 і CYP2B6. Аміодарон і десетиламіодарон можуть також пригнічувати транспортні білки, такі як P-GP і органічний катіонний транспортер 2 (OCT2). Одне дослідження показало підвищення концентрації креатиніну на 1,1 % (OCT2 субстрат). Дані in vivo вказують на взаємодію між аміодароном і CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 та Р-GP субстратами. Показання Лікування препаратом слід розпочинати і, як правило, контролювати лише в умовах стаціонару або під наглядом спеціаліста. Кордарон®, розчин для внутрішньовенного введення, показаний для лікування тяжких порушень ритму, коли неможливий пероральний прийом препарату: Тахіаритмії, пов’язані з синдромом Вольфа – Паркінсона – Уайта. Тахіаритмії всіх типів, в тому числі надшлуночкові, вузлові та шлуночкові тахікардії; тріпотіння та фібриляція передсердь; фібриляція шлуночків; у випадку, коли інші лікарські засоби не можуть бути використані. Кордарон® для внутрішньовенного введення можна застосовувати у випадку, коли потрібна швидка відповідь на лікування або коли неможливий пероральний прийом препарату. Протипоказання Відома підвищена чутливість до йоду, аміодарону або до інших компонентів препарату. Синусова брадикардія, синоатріальна блокада серця при відсутності кардіостимулятора (штучного водія ритму). Синдром слабкості синусового вузла при відсутності кардіостимулятора (ризик зупинки синусового вузла). Порушення атріовентрикулярної провідності високого ступеня при відсутності кардіостимулятора. Гіпертиреоз, оскільки можливе загострення захворювання на фоні прийому аміодарону. Судинна недостатність (судинний колапс). Тяжка артеріальна гіпотензія. Препарат протипоказаний недоношеним немовлятам, доношеним новонародженим та дітям віком до 3 років (через наявність у складі бензилового спирту). ІІ та ІІІ триместри вагітності. Період годування груддю. Одночасне застосування з препаратами, які можуть спричиняти пароксизмальну тахікардію типу torsades de pointes (за винятком протипаразитарних препаратів, нейролептиків і метадону): антиаритмічні препарати Іа класу (хінідин, гідрохінідин, дизопірамід); антиаритмічні препарати III класу (соталол, дофетилід, ібутилід); інші препарати, такі як сполуки миш’яку, бепридил, цизаприд, циталопрам, есциталопрам, дифеманіл, доласетрон для внутрішньовенного введення, домперидон, дронедарон, еритроміцин для внутрішньовенного введення, левофлоксацин, меквітазин, мізоластин, моксифлоксацин, прукалоприд, спіраміцин для внутрішньовенного введення, тореміфен, вінкамін для внутрішньовенного введення (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»); телапревір; кобіцистат. Ці протипоказання не стосуються застосування аміодарону для серцево-легеневої реанімації при зупинці серця, що виникала внаслідок фібриляції шлуночків та є резистентною до зовнішньої електроімпульсної терапії. MHH – Lidocaine, діюча речовина: lidocaine; 1мл розчину містить лідокаїну гідрохлориду моногідрату 10мг; допоміжні речовини:натрію хлорид, натрію гідроксид 1М розчин, вода для ін’єкцій. Лікарська форма Розчин для ін’єкцій. Основні фізико-хімічні властивості:прозора, безбарвна або злегка забарвлена рідина. Фармакотерапевтична група Препарати для місцевої анестезії. Лідокаїн. Код АТXN01BВ02. Фармакологічні властивості Фармакодинаміка Лідокаїн - мембраностабілізувальний засіб групи амідів для місцевої анестезії. Він інгібує чутливі нервові закінчення шкіри і слизових оболонок, тобто спричиняє зворотне пригнічення провідності тканинних елементів нервових клітин (нейрон, аксон, синапси). Механізм дії місцевоанестезуючих засобів полягає у пригніченні іонних потоків, що є обов’язковими для утворення подразника - через нейронні мембрани. Лідокаїн пригнічує активоване подразником транзиторне підвищення проникності для іонів натрію і меншою мірою знижує уповільнену проникність для іонів калію і натрію, за рахунок чого він стабілізує нейронні мембрани. Лідокаїн зменшує ступінь деполяризації, що відбувається у відповідь на фізіологічний подразник, а також амплітуду потенціалу дії і пригнічує нервову провідність. Серед різних сенсорних способів дії місцевоанестезуючі засоби перш за все пригнічують больову чутливість, що супроводжується пригніченням відчуття тепла і тактильних відчуттів. Абсорбований після місцевого застосування Лідокаїн може спричиняти збудження або депресію з боку центральної нервової системи. Його вплив на серцево-судинну систему може проявлятися у вигляді порушення провідності і периферичної вазодилатації. Фармакокінетика Після парентерального введення лідокаїн повністю всмоктується. Ступінь абсорбції залежить від місця введення лікарського засобу, наявності або відсутності вазоконстриктора. Крім внутрішньосудинного введення, найвищі плазмові рівні лідокаїну відзначаються при блокаді міжреберних нервів, а найнижчі - при підшкірному введенні. Зв’язування з білками плазми крові становить 60-80 %. Лідокаїн проникає крізь плацентарний і гематоенцефалічний бар’єри. Лідокаїн швидко метаболізується у печінці, головним чином шляхом окислювального N-деалкілування. Його метаболіти мають такі ж самі фармакологічні і токсикологічні ефекти, що й незмінена сполука, але вони менш потужні. Майже 90 % введеної дози лідокаїну виводиться у вигляді метаболітів. Приблизно 10 % введеної дози препарату виводиться у незміненому вигляді нирками. Період напіввиведення становить 1,5-2години. У хворих із захворюваннями печінки період напіввиведення довший. Клінічні характеристики Показання. Місцева анестезія (термінальна, інфільтраційна, провідникова) у хірургії, офтальмології, стоматології, оториноларингології; застосовують як розчинник антибактеріальних засобів групи цефалоспоринів. МНН – Omeprazole, 1 капсула містить омепразолу гранули (пелети) у перерахуванні на омепразол - 20 мг; допоміжні речовини:гранули (пелети) містять: маніт (Е 421); сахарозу; натрію додецилсульфат; натрію гідрофосфат, додекагідрат; кальцію карбонат (Е 170); гіпромелозу; спирт цетиловий; титану діоксид (Е 171); натрію метилпарабен (Е 219); натрію пропілпарабен (Е 217); склад оболонки капсули:желатин, титану діоксид (Е 171), еритрозин (Е 127), патентований синій V (E 131). Лікарська формаКапсули. Основні фізико-хімічні властивості:тверді желатинові капсули № 2. Корпус і кришечка капсули синього кольору. Вміст капсул - гранули (пелети) від білого до майже білого кольору, сферичної форми. Фармакотерапевтична група Засоби для лікування пептичної виразки та гастроезофагеальної рефлюксної хвороби. Інгібітори протонної помпи. Код АТС А02В С01. Фармакологічні властивості Фармакодинаміка Механізм дії Омепразол - рацемічна суміш двох енантіомерів, що знижує секрецію кислоти шлункового соку завдяки цільовому механізму дії. Являє собою специфічний інгібітор шлункової протонної помпи (ІПП) у парієтальних клітинах. Він швидко діє та спричиняє контрольоване оборотне пригнічення секреції кислоти шлункового соку при застосуванні 1 раз на добу. Омепразол - це слабка основа, яка концентрується та перетворюється в активну форму у кислому середовищі внутрішньоклітинних канальців у парієтальних клітинах, де пригнічує фермент Н+/К+-АТФазу - кислотний насос. Такий вплив на кінцеву стадію процесу утворення кислоти шлункового соку дозозалежний та забезпечує високоефективне пригнічення як базальної, так і стимульованої секреції кислоти незалежно від природи стимулу. Фармакодинамічні ефекти Усі фармакодинамічні ефекти, що спостерігаються, можна пояснити впливом омепразолу на секрецію кислоти. Вплив на секрецію кислоти шлункового соку Пероральне застосування омепразолу 1 раз на добу спричиняє швидке та ефективне пригнічення денної та нічної секреції кислоти шлункового соку, максимальний ефект досягається протягом 4 днів лікування. У пацієнтів з виразкою дванадцятипалої кишки середнє зниження кислотності шлунка (приблизно на 80 %) відбувається протягом 24 годин після прийому 20 мг омепразолу, середнє зниження пікового викиду кислоти після стимуляції пентагастрином становить близько 70 % через 24 години після прийому омепразолу. Пероральне застосування 20 мг омепразолу підтримує у пацієнтів із виразкою дванадцятипалої кишки внутрішньошлунковий рН ≥ 3 в середньому протягом 17 годин із 24-годинного періоду. Унаслідок зниженої секреції кислоти та внутрішньошлункової кислотності, залежно від дози, омепразол знижує/нормалізує дію кислоти на стравохід у пацієнтів з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою. Пригнічення секреції кислоти корелює з площею під кривою «концентрація у плазмі - час» (AUC) омепразолу, а не з дійсною концентрацією у плазмі в даний час. Під час лікування омепразолом не спостерігалося жодної тахіфілаксії. Вплив на Helicobacter pylori (H. p ylori) Пептична виразкова хвороба,включаючи виразкову хворобу дванадцятипалої кишки та виразку шлунка, асоціюється зH. руloriH. p уloriрозглядається як головний фактор у розвитку гастриту іразом з кислотою шлункового соку є вирішальними факторами у розвитку пептичної виразкової хвороби.H. руloriтакож є основним фактором у розвитку атрофічного гастриту, який асоціюється з підвищеним ризиком розвитку раку шлунка. ЕрадикаціяH. pyloriза допомогою омепразолу та антибіотиків пов’язана з високим рівнем виліковування та довготривалою ремісією пептичних виразок. Було проаналізовано різні схеми подвійної терапії і виявлено, що вони менш ефективні, ніж потрійна терапія. Проте їх застосування може бути доцільним в тих випадках, коли відома підвищена чутливість виключає застосування будь-якої потрійної комбінації. МНН – Furosemide, 1 таблетка містить фуросеміду 40 мг; допоміжні речовини:крохмаль картопляний, лактоза моногідрат, натрію кроскармелоза, натрію лаурилсульфат, магнію стеарат. Лікарська форма. Таблетки. Основні фізико-хімічні властивості:таблетки плоскоциліндричної форми білого або білого з кремуватим відтінком кольору. Фармакотерапевтична група Високоактивні діуретики. Прості препарати сульфамідів. Фуросемід. Код АТС C03C A01. Фармакологічні властивості Фармакодинаміка Фуросемід є петльовим діуретиком швидкої дії з відносно сильним та короткочасним діуретичним ефектом. Фуросемід блокує Na+K+2CI-котранспортер, розташований у базальних мембранах клітин товстого сегмента висхідної частини петлі Генле: ефективність салуретичної дії фуросеміду, таким чином, залежить від потрапляння лікарського засобу до канальців у місцях просвітів шляхом аніонотранспортного механізму. Діуретичний ефект виникає у результаті реабсорбції натрію хлориду в цьому сегменті петлі Генле. Внаслідок цього фракційна екскреція натрію може досягати 35% гломерулярної фільтрації натрію. Вторинні ефекти збільшеної екскреції натрію полягають у підвищеному виведенні сечі (завдяки осмотично зв’язаній воді) та в збільшеній дистальній канальцевій секреції калію. Також підвищується екскреція іонів кальцію та магнію. Фуросемід спричиняє дозозалежну стимуляцію системи ренін-ангіотензин-альдостерон. При серцевій недостатності фуросемід призводить до гострого зменшення серцевого перевантаження (шляхом звуження ємкісних венозних судин). Цей ранній судинний ефект є простагландинопосередкованим та має місце при адекватній функції нирок із активацією системи ренін-ангіотензин і неушкодженим синтезом простагландинів. Окрім цього, завдяки притаманному йому натрійуретичному ефекту фуросемід знижує підвищену у хворих із артеріальною гіпертензією реактивність судин по відношенню до катехоламінів. Антигіпертензивна ефективність фуросеміду пояснюється збільшеною екскрецією натрію, зниженим об’ємом крові та зменшеною відповіддю гладких м’язів судин на стимуляцію вазоконстрикторами або судинозвужувальними засобами. Початок діуретичного ефекту спостерігається протягом 1 години після перорального прийому лікарського засобу. Дозозалежне збільшення діурезу та натрійурезу спостерігалося у здорових пацієнтів, які отримували фуросемід у дозах 10−100 мг. Тривалість дії у здорових людей становить приблизно 3−6 годин після перорального прийому 40 мг фуросеміду. Ефект фуросеміду зменшується, якщо спостерігається занижена канальцева секреція або взаємодія лікарського засобу з альбуміном всередині канальців.
Документи замовника
|
27 жовтня 2021 14:51
|
Електронний протокол річного плану | Відкрити у PDF |